La Stéatose 

La stéatose est caractérisée par la présence de graisse dans le foie.

Dans la population générale, l'incidence de la stéatose estimée par échographie atteint 20 à 25%, et elle est probablement sous-évaluée car l'échographie ne détecte que les stéatoses importantes (il faut qu'il y ait au moins 20% de stéatose à l'histologie pour qu'elle soit visible à l'échographie).

Il existe 2 types de stéatose selon la taille des vésicules de graisse dans les cellules hépatiques (hépatocytes) :

•   Stéatose macrovacuolaire : les vacuoles ont une taille supérieure à celle du noyau cellulaire et il est déplacé vers la périphérie cellulaire.
  
•  Stéatose microvacuolaire : les vacuoles ont une taille inférieure à celle du noyau cellulaire et ne le déplacent pas en périphérie.

On distingue plusieurs grades de stéatose qui sont déterminés par l'analyse histologique du foie. On parle de stéatose :

•   de grade I quand on observe des vésicules graisseuses dans 5 à 25% des hépatocytes
  
•   grade II lorsque 25% à 50% des hépatocytes sont stéatosés
  
•   grade III lorsque le taux atteint 50% à 75% des cellules
  
•   et grade IV quand il y a de la stéatose dans plus de 75% des hépatocytes.

La stéatose est une pathologie asymptomatique et réversible qui est susceptible d'évoluer vers la fibrose et la cirrhose, et favorise l'apparition de cancer hépatique.

La stéato-hépatite métabolique ou stéatose hépatique non-alcoolique

La stéatose hépatique non alcoolique (aussi appelée stéato-hépatite métabolique ou NASH, « Non Alcoolic Steato Hepatitis ») est une pathologie caractérisée par :

• des anomalies du bilan hépatique (augmentation du taux de transaminases ou de Gamma GT dans le sang)
• un tableau histologique de stéatoseet d'hépatite (avec ou sans fibrose)
• la survenue chez un patient qui n'a pas d'autre maladie hépatique (d'origine virale, auto-immune, génétique ou toxique) et surtout qui n'a pas une maladie alcoolique du foie.

La stéatohépatite est une pathologie dont la définition est histologique. L'analyse de la biopsie hépatique met en évidence une stéatose accompagnée par des lésions d'hépatite : ballonisation, nécrose, inflammation et corps de Mallory.

La stéato-hépatite métabolique, chez environ 1/3 des patients, évolue à travers différents degrés de fibrose vers une cirrhose et favorise l'apparition d'un carcinome hépato-cellulaire.

Ci-dessus : Photographie macroscopique d'une biopsie montrant une stéatohépatite non alcoolique.

Facteurs de risque

Une des causes de la stéatohépatite est une maladie du métabolisme liée à une résistance à l'insuline. Cette pathologie est caractérisée par le fait que, chez les patients en surpoids, l'organisme met une grande quantité d'insuline en circulation (hyper-insulinémie) afin de diminuer le taux de sucre dans le sang. Cela peut durer plusieurs années, mais, à un certain moment, la capacité sécrétrice du pancréas s'épuise, le taux d'insuline diminue dans le sang et le taux de glycémie augmente, donnant lieu à un diabète de type 2. De plus, l'hyper-insulinémie perturbe le métabolisme des acides gras intra-hépatiques : ces troubles entraînent une stéatose.

Les autres facteurs de risque pour le développement de la stéatohépatite non-alcoolique sont:

•  le surpoids (Indice de masse corporelle supérieur à 25 kg/m2)
•  l'hyperglycémie à jeun (supérieure à 6,1mmol/l)
•  l'hypertriglycéridémie (supérieure à 1,7mmol/l)
•  l'adiposité centrale (tour de taille supérieur à 88 pour les femmes et supérieur à 102 cm pour les hommes)
•  un taux d'HDL-cholestérol bas (inférieur à 0,5 g/l pour les femmes et inférieur à 0,4 g/l pour les hommes).
  

Traitement

Le traitement de la stéatohépatite non alcoolique, lorsqu'elle n'est pas encore parvenue à un stade de cirrhose, est basé sur le contrôle de chacun des facteurs de risque métabolique. Ce traitement consiste notamment :

•  à limiter le surpoids par le régime et l'exercice physique, ou la chirurgie bariatrique dans les cas plus difficiles
•  à combattre l'insulino-résistence par la prescription de médicaments qui améliorent la sensibilité des tissus périphériques à l'insuline (metformine, glitazones...), etc.

Le suivi de la stéatohépatite non alcoolique parvenue à un stade de cirrhose vise plutôt le dépistage précoce et la prise en charge des complications de la cirrhose : ascite, encéphalopathie hépatique, carcinome hépatocellulaire etc... Dans les cas les plus graves, on peut arriver jusqu'à la transplantation hépatique.